STROKE NON HEMORARGHIE

1. Definisi

Gangguan peredaran darah diotak (GPDO) atau dikenal dengan CVA ( Cerebro Vaskuar Accident) adalah gangguan fungsi syaraf yang disebabkan oleh gangguan aliran darah dalam otak yang dapat timbul secara mendadak ( dalam beberapa detik) atau secara cepat ( dalam beberapa jam ) dengan gejala atau tanda yang sesuai dengan daerah yang terganggu.(Harsono,1996, hal 67)

Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak sering ini adalah kulminasi penyakit serebrovaskuler selama beberapa tahun. (Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 2131)

Penyakit ini merupakan peringkat ketiga penyebab kematian di United State. Akibat stroke pada setiap tingkat umur tapi yang paling sering pada usia antara 75 – 85 tahun. (Long. C, Barbara;1996, hal 176).

2. Etiologi

Penyebab-penyebabnya antara lain:

1. Trombosis ( bekuan cairan di dalam pembuluh darah otak )

2. Embolisme cerebral ( bekuan darah atau material lain )

3. Iskemia ( Penurunan aliran darah ke area otak)

(Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 2131)

3. Faktor resiko pada stroke

   1. Hipertensi

   2. Penyakit kardiovaskuler: arteria koronaria, gagal jantung kongestif, fibrilasi atrium, penyakit jantung kongestif)

   3. Kolesterol tinggi

   4. Obesitas

   5. Peningkatan hematokrit ( resiko infark serebral)

   6. Diabetes Melitus ( berkaitan dengan aterogenesis terakselerasi)

   7. Kontrasepasi oral( khususnya dengan disertai hipertensi, merkok, dan kadar estrogen tinggi)

   8. Penyalahgunaan obat ( kokain)

   9. Konsumsi alkohol

(Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 2131)

4. Manifestasi klinis

Gejala - gejala CVA muncul akibat daerah tertentu tak berfungsi yang disebabkan oleh terganggunya aliran darah ke tempat tersebut. Gejala itu muncul bervariasi, bergantung bagian otak yang terganggu. Gejala-gejala itu antara lain bersifat:

1. Sementara

Timbul hanya sebentar selama beberapa menit sampai beberapa jam dan hilang sendiri dengan atau tanpa pengobatan. Hal ini disebut Transient ischemic attack (TIA). Serangan bisa muncul lagi dalam wujud sama, memperberat atau malah menetap.

2. Sementara,namun lebih dari 24 jam

Gejala timbul lebih dari 24 jam dan ini dissebut reversible ischemic neurologic defisit (RIND)

3. Gejala makin lama makin berat (progresif)

Hal ini desebabkan gangguan aliran darah makin lama makin berat yang disebut progressing stroke atau stroke inevolution

4. Sudah menetap/permanen

(Harsono,1996, hal 67)

5. Patways

6. Pemeriksaan Penunjang

   1. CT Scan

Memperlihatkan adanya edema , hematoma, iskemia dan adanya infark

2. Angiografi serebral

membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti perdarahan atau obstruksi arteri

1. Pungsi Lumbal

• menunjukan adanya tekanan normal

• tekanan meningkat dan cairan yang mengandung darah menunjukan adanya perdarahan

4. MRI : Menunjukan daerah yang mengalami infark, hemoragik.

5. EEG: Memperlihatkan daerah lesi yang spesifik

6. Ultrasonografi Dopler : Mengidentifikasi penyakit arteriovena

7. Sinar X Tengkorak : Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal

(DoengesE, Marilynn,2000 hal 292)

G. Penatalaksanaan

1. Diuretika : untuk menurunkan edema serebral .

2. Anti koagulan: Mencegah memberatnya trombosis dan embolisasi.

(Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 2131)

H.KOMPLIKASI

Hipoksia Serebral

Penurunan darah serebral

Luasnya area cedera

(Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 2131)

1. Pengkajian

   1. Pengkajian Primer

• Airway

Adanya sumbatan/obstruksi jalan napas oleh adanya penumpukan sekret akibat kelemahan reflek batuk

• Breathing

Kelemahan menelan/ batuk/ melindungi jalan napas, timbulnya pernapasan yang sulit dan / atau tak teratur, suara nafas terdengar ronchi /aspirasi

• Circulation

TD dapat normal atau meningkat , hipotensi terjadi pada tahap lanjut, takikardi, bunyi jantung normal pada tahap dini, disritmia, kulit dan membran mukosa pucat, dingin, sianosis pada tahap lanjut

2. Pengkajian Sekunder

1. Aktivitas dan istirahat

Data Subyektif:

• kesulitan dalam beraktivitas ; kelemahan, kehilangan sensasi atau paralysis.

• mudah lelah, kesulitan istirahat ( nyeri atau kejang otot )

Data obyektif:

• Perubahan tingkat kesadaran

• Perubahan tonus otot ( flaksid atau spastic), paraliysis ( hemiplegia ) , kelemahan umum.

• gangguan penglihatan

2. Sirkulasi

Data Subyektif:

• Riwayat penyakit jantung ( penyakit katup jantung, disritmia, gagal jantung , endokarditis bacterial ), polisitemia.

Data obyektif:

• Hipertensi arterial

• Disritmia, perubahan EKG

• Pulsasi : kemungkinan bervariasi

• Denyut karotis, femoral dan arteri iliaka atau aorta abdominal

3. Integritas ego

Data Subyektif:

• Perasaan tidak berdaya, hilang harapan

Data obyektif:

• Emosi yang labil dan marah yang tidak tepat, kesediahan , kegembiraan

• kesulitan berekspresi diri

4. Eliminasi

Data Subyektif:

• Inkontinensia, anuria

• distensi abdomen ( kandung kemih sangat penuh ), tidak adanya suara usus( ileus paralitik )

5. Makan/ minum

Data Subyektif:

• Nafsu makan hilang

• Nausea / vomitus menandakan adanya PTIK

• Kehilangan sensasi lidah , pipi , tenggorokan, disfagia

• Riwayat DM, Peningkatan lemak dalam darah

Data obyektif:

• Problem dalam mengunyah ( menurunnya reflek palatum dan faring )

• Obesitas ( factor resiko )

6. Sensori neural

Data Subyektif:

• Pusing / syncope ( sebelum CVA / sementara selama TIA )

• nyeri kepala : pada perdarahan intra serebral atau perdarahan sub arachnoid.

• Kelemahan, kesemutan/kebas, sisi yang terkena terlihat seperti lumpuh/mati

• Penglihatan berkurang

• Sentuhan : kehilangan sensor pada sisi kolateral pada ekstremitas dan pada muka ipsilateral ( sisi yang sama )

• Gangguan rasa pengecapan dan penciuman

Data obyektif:

• Status mental ; koma biasanya menandai stadium perdarahan , gangguan tingkah laku (seperti: letergi, apatis, menyerang) dan gangguan fungsi kognitif

• Ekstremitas : kelemahan / paraliysis ( kontralateral pada semua jenis stroke, genggaman tangan tidak imbang, berkurangnya reflek tendon dalam ( kontralateral )

• Wajah: paralisis / parese ( ipsilateral )

• Afasia ( kerusakan atau kehilangan fungsi bahasa, kemungkinan ekspresif/ kesulitan berkata kata, reseptif / kesulitan berkata kata komprehensif, global / kombinasi dari keduanya.

• Kehilangan kemampuan mengenal atau melihat, pendengaran, stimuli taktil

• Apraksia : kehilangan kemampuan menggunakan motorik

• Reaksi dan ukuran pupil : tidak sama dilatasi dan tak bereaksi pada sisi ipsi lateral

7. Nyeri / kenyamanan

Data Subyektif:

• Sakit kepala yang bervariasi intensitasnya

Data obyektif:

- Tingkah laku yang tidak stabil, gelisah, ketegangan otot / fasial

8. Respirasi

Data Subyektif:

• Perokok ( factor resiko )

9.Keamanan

Data obyektif:

• Motorik/sensorik : masalah dengan penglihatan

• Perubahan persepsi terhadap tubuh, kesulitan untuk melihat objek, hilang kewasadaan terhadap bagian tubuh yang sakit

• Tidak mampu mengenali objek, warna, kata, dan wajah yang pernah dikenali

• Gangguan berespon terhadap panas, dan dingin/gangguan regulasi suhu tubuh

• Gangguan dalam memutuskan, perhatian sedikit terhadap keamanan, berkurang kesadaran diri

10. Interaksi social

Data obyektif:

• Problem berbicara, ketidakmampuan berkomunikasi

(Doenges E, Marilynn,2000 hal 292)

J. Diagnosa Keperawatan

1. Perubahan perfusi jaringan serebral b.d terputusnya aliran darah : penyakit oklusi, perdarahan, spasme pembuluh darah serebral, edema serebral

Dibuktikan oleh :

• Perubahan tingkat kesadaran , kehilangan memori

• Perubahan respon sensorik / motorik, kegelisahan

• Deficit sensori , bahasa, intelektual dan emosional

• Perubahan tanda tanda vital

Tujuan Pasien / criteria evaluasi ;

• Terpelihara dan meningkatnya tingkat kesadaran, kognisi dan fungsi sensori / motor

• Menampakan stabilisasi tanda vital dan tidak ada PTIK

• Peran pasien menampakan tidak adanya kemunduran / kekambuhan

Intervensi :

Independen

• Tentukan factor factor yang berhubungan dengan situasi individu/ penyebab koma / penurunan perfusi serebral dan potensial PTIK

• Monitor dan catat status neurologist secara teratur

• Monitor tanda tanda vital

• Evaluasi pupil (ukuran bentuk kesamaan dan reaksi terhadap cahaya )

• Bantu untuk mengubah pandangan , misalnay pandangan kabur, perubahan lapang pandang / persepsi lapang pandang

• Bantu meningkatakan fungsi, termasuk bicara jika pasien mengalami gangguan fungsi

• Kepala dielevasikan perlahan lahan pada posisi netral .

• Pertahankan tirah baring , sediakan lingkungan yang tenang , atur kunjungan sesuai indikasi

Kolaborasi

• berikan suplemen oksigen sesuai indikasi

• berikan medikasi sesuai indikasi :

  • Antifibrolitik, misal aminocaproic acid ( amicar )

  • Antihipertensi

  • Vasodilator perifer, missal cyclandelate, isoxsuprine.

  • Manitol

2. Ketidakefektifan bersihan jalan napas b.d kerusakan batuk, ketidakmampuan mengatasi lendir

Kriteria hasil:

• Pasien memperlihatkan kepatenan jalan napas

• Ekspansi dada simetris

• Bunyi napas bersih saat auskultasi

• Tidak terdapat tanda distress pernapasan

• GDA dan tanda vital dalam batas normal

Intervensi:

• Kaji dan pantau pernapasan, reflek batuk dan sekresi

• Posisikan tubuh dan kepala untuk menghindari obstruksi jalan napas dan memberikan pengeluaran sekresi yang optimal

• Penghisapan sekresi

• Auskultasi dada untuk mendengarkan bunyi jalan napas setiap 4 jam

• Berikan oksigenasi sesuai advis

• Pantau BGA dan Hb sesuai indikasi

3. Pola nafas tak efektif berhubungan dengan adanya depresan pusat pernapasan

Tujuan :

Pola nafas efektif

Kriteria hasil:

• RR 18-20 x permenit

• Ekspansi dada normal

Intervensi :

• Kaji frekuensi, irama, kedalaman pernafasan.

• Auskultasi bunyi nafas.

• Pantau penurunan bunyi nafas.

• Pastikan kepatenan O2 binasal

• Berikan posisi yang nyaman : semi fowler

• Berikan instruksi untuk latihan nafas dalam

• Catat kemajuan yang ada pada klien tentang pernafasan