STROKE NON HEMORARGHIE

1. Definisi

Gangguan peredaran darah diotak (GPDO) atau dikenal dengan CVA ( Cerebro Vaskuar Accident) adalah gangguan fungsi syaraf yang disebabkan oleh gangguan aliran darah dalam otak yang dapat timbul secara mendadak ( dalam beberapa detik) atau secara cepat ( dalam beberapa jam ) dengan gejala atau tanda yang sesuai dengan daerah yang terganggu.(Harsono,1996, hal 67)

Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak sering ini adalah kulminasi penyakit serebrovaskuler selama beberapa tahun. (Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 2131)

Penyakit ini merupakan peringkat ketiga penyebab kematian di United State. Akibat stroke pada setiap tingkat umur tapi yang paling sering pada usia antara 75 – 85 tahun. (Long. C, Barbara;1996, hal 176).

2. Etiologi

Penyebab-penyebabnya antara lain:

1. Trombosis ( bekuan cairan di dalam pembuluh darah otak )

2. Embolisme cerebral ( bekuan darah atau material lain )

3. Iskemia ( Penurunan aliran darah ke area otak)

(Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 2131)

3. Faktor resiko pada stroke

   1. Hipertensi

   2. Penyakit kardiovaskuler: arteria koronaria, gagal jantung kongestif, fibrilasi atrium, penyakit jantung kongestif)

   3. Kolesterol tinggi

   4. Obesitas

   5. Peningkatan hematokrit ( resiko infark serebral)

   6. Diabetes Melitus ( berkaitan dengan aterogenesis terakselerasi)

   7. Kontrasepasi oral( khususnya dengan disertai hipertensi, merkok, dan kadar estrogen tinggi)

   8. Penyalahgunaan obat ( kokain)

   9. Konsumsi alkohol

(Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 2131)

4. Manifestasi klinis

Gejala - gejala CVA muncul akibat daerah tertentu tak berfungsi yang disebabkan oleh terganggunya aliran darah ke tempat tersebut. Gejala itu muncul bervariasi, bergantung bagian otak yang terganggu. Gejala-gejala itu antara lain bersifat:

1. Sementara

Timbul hanya sebentar selama beberapa menit sampai beberapa jam dan hilang sendiri dengan atau tanpa pengobatan. Hal ini disebut Transient ischemic attack (TIA). Serangan bisa muncul lagi dalam wujud sama, memperberat atau malah menetap.

2. Sementara,namun lebih dari 24 jam

Gejala timbul lebih dari 24 jam dan ini dissebut reversible ischemic neurologic defisit (RIND)

3. Gejala makin lama makin berat (progresif)

Hal ini desebabkan gangguan aliran darah makin lama makin berat yang disebut progressing stroke atau stroke inevolution

4. Sudah menetap/permanen

(Harsono,1996, hal 67)

5. Patways

6. Pemeriksaan Penunjang

   1. CT Scan

Memperlihatkan adanya edema , hematoma, iskemia dan adanya infark

2. Angiografi serebral

membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti perdarahan atau obstruksi arteri

1. Pungsi Lumbal

• menunjukan adanya tekanan normal

• tekanan meningkat dan cairan yang mengandung darah menunjukan adanya perdarahan

4. MRI : Menunjukan daerah yang mengalami infark, hemoragik.

5. EEG: Memperlihatkan daerah lesi yang spesifik

6. Ultrasonografi Dopler : Mengidentifikasi penyakit arteriovena

7. Sinar X Tengkorak : Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal

(DoengesE, Marilynn,2000 hal 292)

G. Penatalaksanaan

1. Diuretika : untuk menurunkan edema serebral .

2. Anti koagulan: Mencegah memberatnya trombosis dan embolisasi.

(Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 2131)

H.KOMPLIKASI

Hipoksia Serebral

Penurunan darah serebral

Luasnya area cedera

(Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 2131)

1. Pengkajian

   1. Pengkajian Primer

• Airway

Adanya sumbatan/obstruksi jalan napas oleh adanya penumpukan sekret akibat kelemahan reflek batuk

• Breathing

Kelemahan menelan/ batuk/ melindungi jalan napas, timbulnya pernapasan yang sulit dan / atau tak teratur, suara nafas terdengar ronchi /aspirasi

• Circulation

TD dapat normal atau meningkat , hipotensi terjadi pada tahap lanjut, takikardi, bunyi jantung normal pada tahap dini, disritmia, kulit dan membran mukosa pucat, dingin, sianosis pada tahap lanjut

2. Pengkajian Sekunder

1. Aktivitas dan istirahat

Data Subyektif:

• kesulitan dalam beraktivitas ; kelemahan, kehilangan sensasi atau paralysis.

• mudah lelah, kesulitan istirahat ( nyeri atau kejang otot )

Data obyektif:

• Perubahan tingkat kesadaran

• Perubahan tonus otot ( flaksid atau spastic), paraliysis ( hemiplegia ) , kelemahan umum.

• gangguan penglihatan

2. Sirkulasi

Data Subyektif:

• Riwayat penyakit jantung ( penyakit katup jantung, disritmia, gagal jantung , endokarditis bacterial ), polisitemia.

Data obyektif:

• Hipertensi arterial

• Disritmia, perubahan EKG

• Pulsasi : kemungkinan bervariasi

• Denyut karotis, femoral dan arteri iliaka atau aorta abdominal

3. Integritas ego

Data Subyektif:

• Perasaan tidak berdaya, hilang harapan

Data obyektif:

• Emosi yang labil dan marah yang tidak tepat, kesediahan , kegembiraan

• kesulitan berekspresi diri

4. Eliminasi

Data Subyektif:

• Inkontinensia, anuria

• distensi abdomen ( kandung kemih sangat penuh ), tidak adanya suara usus( ileus paralitik )

5. Makan/ minum

Data Subyektif:

• Nafsu makan hilang

• Nausea / vomitus menandakan adanya PTIK

• Kehilangan sensasi lidah , pipi , tenggorokan, disfagia

• Riwayat DM, Peningkatan lemak dalam darah

Data obyektif:

• Problem dalam mengunyah ( menurunnya reflek palatum dan faring )

• Obesitas ( factor resiko )

6. Sensori neural

Data Subyektif:

• Pusing / syncope ( sebelum CVA / sementara selama TIA )

• nyeri kepala : pada perdarahan intra serebral atau perdarahan sub arachnoid.

• Kelemahan, kesemutan/kebas, sisi yang terkena terlihat seperti lumpuh/mati

• Penglihatan berkurang

• Sentuhan : kehilangan sensor pada sisi kolateral pada ekstremitas dan pada muka ipsilateral ( sisi yang sama )

• Gangguan rasa pengecapan dan penciuman

Data obyektif:

• Status mental ; koma biasanya menandai stadium perdarahan , gangguan tingkah laku (seperti: letergi, apatis, menyerang) dan gangguan fungsi kognitif

• Ekstremitas : kelemahan / paraliysis ( kontralateral pada semua jenis stroke, genggaman tangan tidak imbang, berkurangnya reflek tendon dalam ( kontralateral )

• Wajah: paralisis / parese ( ipsilateral )

• Afasia ( kerusakan atau kehilangan fungsi bahasa, kemungkinan ekspresif/ kesulitan berkata kata, reseptif / kesulitan berkata kata komprehensif, global / kombinasi dari keduanya.

• Kehilangan kemampuan mengenal atau melihat, pendengaran, stimuli taktil

• Apraksia : kehilangan kemampuan menggunakan motorik

• Reaksi dan ukuran pupil : tidak sama dilatasi dan tak bereaksi pada sisi ipsi lateral

7. Nyeri / kenyamanan

Data Subyektif:

• Sakit kepala yang bervariasi intensitasnya

Data obyektif:

- Tingkah laku yang tidak stabil, gelisah, ketegangan otot / fasial

8. Respirasi

Data Subyektif:

• Perokok ( factor resiko )

9.Keamanan

Data obyektif:

• Motorik/sensorik : masalah dengan penglihatan

• Perubahan persepsi terhadap tubuh, kesulitan untuk melihat objek, hilang kewasadaan terhadap bagian tubuh yang sakit

• Tidak mampu mengenali objek, warna, kata, dan wajah yang pernah dikenali

• Gangguan berespon terhadap panas, dan dingin/gangguan regulasi suhu tubuh

• Gangguan dalam memutuskan, perhatian sedikit terhadap keamanan, berkurang kesadaran diri

10. Interaksi social

Data obyektif:

• Problem berbicara, ketidakmampuan berkomunikasi

(Doenges E, Marilynn,2000 hal 292)

J. Diagnosa Keperawatan

1. Perubahan perfusi jaringan serebral b.d terputusnya aliran darah : penyakit oklusi, perdarahan, spasme pembuluh darah serebral, edema serebral

Dibuktikan oleh :

• Perubahan tingkat kesadaran , kehilangan memori

• Perubahan respon sensorik / motorik, kegelisahan

• Deficit sensori , bahasa, intelektual dan emosional

• Perubahan tanda tanda vital

Tujuan Pasien / criteria evaluasi ;

• Terpelihara dan meningkatnya tingkat kesadaran, kognisi dan fungsi sensori / motor

• Menampakan stabilisasi tanda vital dan tidak ada PTIK

• Peran pasien menampakan tidak adanya kemunduran / kekambuhan

Intervensi :

Independen

• Tentukan factor factor yang berhubungan dengan situasi individu/ penyebab koma / penurunan perfusi serebral dan potensial PTIK

• Monitor dan catat status neurologist secara teratur

• Monitor tanda tanda vital

• Evaluasi pupil (ukuran bentuk kesamaan dan reaksi terhadap cahaya )

• Bantu untuk mengubah pandangan , misalnay pandangan kabur, perubahan lapang pandang / persepsi lapang pandang

• Bantu meningkatakan fungsi, termasuk bicara jika pasien mengalami gangguan fungsi

• Kepala dielevasikan perlahan lahan pada posisi netral .

• Pertahankan tirah baring , sediakan lingkungan yang tenang , atur kunjungan sesuai indikasi

Kolaborasi

• berikan suplemen oksigen sesuai indikasi

• berikan medikasi sesuai indikasi :

  • Antifibrolitik, misal aminocaproic acid ( amicar )

  • Antihipertensi

  • Vasodilator perifer, missal cyclandelate, isoxsuprine.

  • Manitol

2. Ketidakefektifan bersihan jalan napas b.d kerusakan batuk, ketidakmampuan mengatasi lendir

Kriteria hasil:

• Pasien memperlihatkan kepatenan jalan napas

• Ekspansi dada simetris

• Bunyi napas bersih saat auskultasi

• Tidak terdapat tanda distress pernapasan

• GDA dan tanda vital dalam batas normal

Intervensi:

• Kaji dan pantau pernapasan, reflek batuk dan sekresi

• Posisikan tubuh dan kepala untuk menghindari obstruksi jalan napas dan memberikan pengeluaran sekresi yang optimal

• Penghisapan sekresi

• Auskultasi dada untuk mendengarkan bunyi jalan napas setiap 4 jam

• Berikan oksigenasi sesuai advis

• Pantau BGA dan Hb sesuai indikasi

3. Pola nafas tak efektif berhubungan dengan adanya depresan pusat pernapasan

Tujuan :

Pola nafas efektif

Kriteria hasil:

• RR 18-20 x permenit

• Ekspansi dada normal

Intervensi :

• Kaji frekuensi, irama, kedalaman pernafasan.

• Auskultasi bunyi nafas.

• Pantau penurunan bunyi nafas.

• Pastikan kepatenan O2 binasal

• Berikan posisi yang nyaman : semi fowler

• Berikan instruksi untuk latihan nafas dalam

• Catat kemajuan yang ada pada klien tentang pernafasan

GAGAL GINJAL AKUT

BAB I

KONSEP DASAR

PENDAHULUAN

Indonesia ada sikap seakan - akan pasrah dalam menghadapi masalah korban Gawat Darurat. Kalau ada orang meninggal / cacat kita cenderung menganggapnya sebagai nasib atau sudah merupakan kehendak Tuhan. Sebenarnya angka kejadian, kematian dan kecacatan dapat di cegah dan di turunkan bila kita memahami cara- cara penanggulangan Kegawat Daruratan.

Prinsip umum penanganan penderita gawat darurat GGA adalah penilaian keadaan penderita yang cepat dan penanganan yang tepat, disini harus selalu diingat bahwa :

• Kematian oleh karena sumbatan jalan nafas akan lebih cepat dari pada ketidakmampuan bernafas.

• Kematian oleh karena ketidakmampuan bernafas akan lebih cepat daripada oleh karena kehilangan darah.

• Kematian oleh karena kehilangan darah akan lebih cepat daripada oleh karena penyebab intra cranial

Di Amerika diperkirakan 20 juta orang mengalami gagal ginjal akut. Dari jumlah tersebut, pasien yang dianalisis pada tahun 1988 sebanyak 320.000 orang, pada tahun 2010 akan meningkat menjadi 650.000 orang. Di Indonesia pada tahun 1998 jumlah penderita yang menjalani hemodialisa sekitar 3000 orang, dan pada tahun 2007 meningkat menjadi 10.000 orang (Kresnawan,T.,2007.Nutrisi tepat yang tepat bagi penderita ginjal kronik.Diakses 12 Agustus 2007, dari (http://www.ikcc.or.id/content.php?c=1&d=256).

BAB II

TINJAUAN TEORI

1. Pengertian

Gagal ginjal merupakan penyakit sistemik dan merupakan jalur akhir yang umum dari berbagai penyakit traktus urinarius dan ginjal. (Brunner & Suddarth, 2002: 1443).

Penyakit gagal ginjal akut adalah suatu penyakit dimana ginjal tidak dapat lagi menjalankan fungsinya sebagai organ pembuangan, ginjal secara relatif mendadak tidak dapat lagi memproduksi cairan urine yang merupakan cairan yang mengandung zat-zat yang sudah tidak diperlukan oleh tubuh dan harus dikeluarkan dari tubuh (www.geocities.com). Gagal ginjal akut biasanya disertai oliguria (pengeluaran kemih <400ml/>Acute renal failure (ARF) is the rapid deterioration of renal function associated with an accumulation of nitrogenous wastes in the body (azotemia). (Ignatavicius et all, 1995: 2147).

Secara umum, penyakit gagal ginjal adalah penyakit akhir dari serangkaian penyakit yang menyerang traktus urinarius.

2. Anatomi system fungsi ginjal

3. Etiologi

Brunner & Suddarth (2002) menyatakan tiga kategori utama penyebab gagal ginjal akut antara lain:

1. Prarenal (hipoperfusi ginjal).

Kondisi klinis yang umum adalah status penipisan volume misalnya karena kekurangan cairan mendadak (dehidrasi) seperti pada pasien muntaber yang berat atau kehilangan darah yang banyak (Lumenta & Nefro, 2004 :65), vasodilatasi (sepsi dan anafilaksis), gangguan fungsi jantung (infark miokardium, gagal jantung kongestif, syok kardiogenik).

2. Intrarenal
   Penyebabnya adalah akibat dari kerusakan struktur glomerulus atau tubulus ginjal. Kondisi seperti rasa terbakar, cedera akibat benturan, infeksi, agen nefrotoksik, adanya hemoglobin dan mioglobin akibat cedera terbakar mengakibatkan toksik renal/ iskemia atau keduanya, transfusi terus menerus dan pemakaian obat anti inflamasi nonsteroid (NSAID).

3. Pasca renal

Yang termasuk kondisi penyebab pascarenal antara lain : Obstruksi traktus urinarius, batu, tumor, BPH, striktur uretra dan bekuan darah. (Brunner & Suddarth, 2002: 1444).

4. PATHOFISIOLOGI

1. Pathofisiologi GGA pada pre renal;

Pe ↓ perfusi ginjal

↓

Pe ↓ aliran darah ke ginjal

↓

Pe ↓ LFG

↓

Pe ↑ fraksi dari filtrate yang dieabsorbsi pada tubulus proximal

↓

Pe ↓ flow urin

↓

Retensi Natrium

↓

Edema

2. Pathofisiologi GGA pada renal;

Pe ↓ tekanan filtrasi dan konstriksi arteriol ginjal

↓

Pe ↓ permiabilitas glomerulus

↓

Pe ↑ permiabilitas tubulus proksimal dengan kebocoran filtrate

↓

Obstruksi aliran urin karena nekrotik sel-sel tubular

↓

Pe ↑ Natrium di macula densa

↓

Pe ↑ pembentukan renin-angiotensin

↓

Vasokonstriksi pada tingkat glomerular

3. Pathofisiologi GGA pada post renal;

Obstruksi saluran kemih

↓

Urin statis, tidak dapat melewati saluran kemih

↓

Kongesti

↓

Tekanan retrograde melalui system koligentes dan nefron

↓

Pe ↓ LFG

↓

Pe ↑ reasorbsi Na, air dan urea

↓

Pe ↓ natrium dalam urin

↓

Pe ↑ kreatinin

↓

Tekanan yang lama menyebabkan dilatasi system koligentes

↓

Kerusakan nefron

5. KOMPLIKASI

1. ATN

2. Asidosis metabolic

3. Hiperkalemi

4. Diuresis air dan natrium

5. Sindroma uremik

6. Manifestasi Klinis

1. Pre renal

Klien akan menunjukkan gejala seperti : hipotensi, takhikardi, penurunan haluaran urine, penurunan cardiac output dan tekanan vena sentral (CPV), letargi.

2. Intra renal

Klien akan menunjukkan gejala: oliguria atau anuria, edema, takhikardi, nafas pendek, distensi vena jugularis, peningkatan berat badan, bunyi nafas rales atau crackles, anoreksia, nausea, mual muntah, letargi atau mengalami tingkat kesadaran yang bervariasi, abnormalitas elektrolit kadang-kadang terjadi.

3. Pascarenal

Klien mungkin akan memperlihatkan perbaikan. Perawat harus tetap memonitor adanya oliguria atau anuria intermitten, gejala uremia dan letargi.

7. Pemeriksaan Penunjang

1. Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium mencakup: serum elektrolit ( potasium, sodium, kalsium dan pospat), Hb (klien dengan CRA pada umumnya tidak memperlihatkan anemia berat), sedimen urine (sel darah merah), mioglobin atau hemoglobin dan elektrolit lain.

2. Radiography

Radiologi digunakan untuk mengetahui ukuran ginjal, melihat adanya obstruksi di renal pelvis, ureter dan ginjal. CT (Computed tomographic (CT) scans tanpa zat kontras dapat dilakukan untuk mengetahui adanya obstruksi atau tumor. Kontras media dapat digunakan untuk mengetahui adanya trauma ginjal. Arterialangiography mungkin diperlukan untuk mengetahui pembuluh darah ginjal dan aliran darah.

3. Pemeriksaan lain

Biopsi ginjal mungkin diperlukan bila penyebab utama belum bisa ditegakkan.

8. Penatalaksanaan

1. Pengobatan dan diálisis

Tujuan dari pengobatan adalah menemukan dan mengobati penyebab dari gagal ginjal akut. Selain itu pengobatan dipusatkan untuk mencegah penimbunan cairan dan limbah metabolik yang berlebihan. Antibiotik bisa diberikan untuk mencegah atau mengobati infeksi. Untuk meningkatkan jumlah cairan yang dibuang melalui ginjal, bisa diberikan diuretik. Kadang diberikan natrium polistiren sulfonat untuk mengatasi hiperkalemia. Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut yang serius seperti hiperkalemia, perikarditis dan kejang. Untuk membuang kelebihan cairan dan limbah metabolik bisa dilakukan dialisa. Dengan dialisa penderita akan merasa lebih baik dan lebih mudah untuk mengendalikan gagal ginjal. Dialisa tidak harus dijalani oleh setiap penderita, tetapi sering dapat memperpanjang harapan hidup penderita, terutama jika kadar kalium serumnya sangat tinggi. Indikasi dilakukannya dialisa adalah: - Keadaan mental menurun - Perikarditis - Hiperkalemia - Anuria - Cairan yang berlebihan - Kadar kreatinin > 10 mg/dL dan BUN > 120 mg/dL.

2. Pertahankan keseimbangan cairan

Penatalaksanaan keseimbangan cairan didasarkan pada berat badan harian, pengukuran tekanan vena sentral, konsentrasi urin dan serum, cairan yang hilang, tekanan darah dan status klinis pasien. Masukan dan haluaran oral dan parenteral dari urin, drainase lambung, feses dan drainase luka serta respirasi dihitung dan digunakan sebagai dasar untuk terapi penggantian cairan. Cairan yang hilang melalui kulit dan paru dan hilang sebagai akibat dari proses metabolisme normal juga dipertimbangkan dalam penatalaksanaan cairan.

3. Pertimbangan nutrisi

Diet protein dibatasi sampai 1 g/kg selama fase oliguria untuk menurunkan pemecahan protein dan mencegah akumulasi produk akhir toksik Kebutuhan kalori dipenuhi dengan pemberian diet tinggi karbohidrat, karena karbohidrat memiliki efek terhadap protein yang luas (pada diet tinggi karbohidrat, protein tidak dipakai untuk memenuhi kebutuhan energi tetapi dibagi untuk pertumbuhan dan perbaikan jaringan). Makanan dan cairan yang mengandung kalium dan fosfat ( pisang, buah, jus jeruk dan kopi) dibatasi. Masukan kalium biasanya dibatasi sampai 2 g/ hari.

9. Pencegahan

Pasien-pasien yang mengkonsumsi agen potensial nefrotoksik fungsi ginjalnya harus dipantau dengan mengevaluasi kadar BUN dan kreatinin serum dalam 24 jam sejak terapi medikasi diberikan. Setiap agen yang menurunkan aliran arah normal (misalnya pengunaan analgesik kronik) dapat menyebabkan insufisiensi renal. Peningkatan usia pada penderita penyakit ginjal dan pemberian beberapa agen nefrotoksisk secara bersamaan meningkatkan resiko kerusakan ginjal.
Tindakan pencegahan lain diambil untuk menghindasi komplikasi renal mencakup hidrasi yang adekuat untuk pasien beresiko, pengenalan dan penanganan syok, hipotensi, infeksi pemantauan fungsi renal, haluaran urin, tekanan arteri dan vena sentral perawatan kateter luka dan transfusi.

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian

1. Pengkajian primer / primary survey

• Airway

  • Peningkatan sekresi pernapasan

  • Adanya benda asing pada saluran pernapasan

  • Adanya bunyi napas yang disebabkan oleh sumbatan jalan nafas

• Breathing

  • Pola dan frekuensi pernapasan

  • Pengembangan dada simitri atau tidak

  • Penggunaan otot bantu pernapasan

  • Adanya retraksi interkosta

• Circulation

  • Capiberefil / CRT (3-4 detik)

  • Adanya sianosis

  • Frekuensi nadi

  • Tekanan darah (normal / abnormal)

  • Adakah tanda tanda syok

• Disability

  • Tingkat kesadaran

  • Kualitatif (composmentis)

  • Kuantitatif (GCS)

• Exposure

• Pemeriksaan menyeluruh terhadap cidera ataupun gambaran fraktur, jejas dll

2. secondary survey.

   • Head to toe ( finger in every orifice ) : adakah BTLS

   • Anamnesa

     • KOMPAK

     • AMPLE

Dampak penurunan kadar hormon dalam tubuh sangat bervariasi, oleh karena itu lakukanlah pengkajian terhadap ha1-ha1 penting yang dapat menggali sebanyak mungkin informasi antara lain

1. Riwayat kesehatan klien dan keluarga. Sejak kapan klien menderita penyakit tersebut dan apakah ada anggota keluarga yang menderita penyakit yang sama.

2. Kebiasaan hidup sehari-hari seperti

a. Pola makan

b. Pola tidur (klien menghabiskan banyak waktu untuk tidur).

c. Pola aktivitas.

3. Tempt tinggal klien sekarang dan pada waktu balita.

4. Keluhan utama klien, mencakup gangguan pada berbagai sistem tubuh;

1. Sistem pulmonari

2. Sistem pencernaan

3. Sistem kardiovaslkuler

4. Sistem muskuloskeletal

5. Sistem neurologik dan Emosi/psikologis

6. Sistem reproduksi

7. Metabolik

5. Pemeriksaart fisik mencakup

1. Penampilan secara umum; amati wajah klien terhadap adanya edema sekitar mata, wajah bulan dan ekspresi wajah kosong serta roman wajah kasar. Lidah tampak menebal dan gerak-gerik klien sangat lamban. Postur tubuh keen dan pendek. Kulit kasar, tebal dan berisik, dingin dan pucat.

2. Nadi lambat dan suhu tubuh menurun:

3. Perbesaran jantung

4. Disritmia dan hipotensi

5. Parastesia dan reflek tendon menurun

6. Pengkajian psikososial klien sangat sulit membina hubungan sasial dengan lingkungannya, mengurung diri/bahkan mania. Keluarga mengeluh klien sangat malas beraktivitas, dan ingin tidur sepanjang hari. Kajilah bagaimana konsep diri klien mencakup kelima komponen konsep diri

7. Pemeriksaan penunjang mencakup; pemeriksaan kadar T3 dan T4 serum; pemeriksaan TSH (pada klien dengan hipotiroidisme primer akan terjadi peningkatan TSH serum, sedangkan pada yang sekunder kadar TSH dapat menurun atau normal).

2. Diagnosa keperawatan

1. perubahan perfusi jaringan yang berhubungan dengan hipovolemmia sekunder terhadap GGA dan iskemia ginjal sekunder terhadap glomerulonefritis akut.

tujuan : pasien akan stabil secara hemodinamik

intervensi :

• pantau TD, pernafasan, tekanan arteri pulmonary, tekanan desak pulmonary, tekanan vena sentral, curah jantung, indeks jantung, setiap jam sampai stabil kemudian setiap 2 jam

• pantau laporan laboratorium (Na, K, Hb)

• Pantau terhadap kekeringan membran mukosa

• Pertahankan catatan asupan dan haluaran

• Berikan cairan/ transfusi sesuai program dokter

• Pantau kelebihan darah dan reaksi transfusi

• Pantau tanda-tanda dan gejala-gejala hiponatremia dan hiperkalemia (cat EKG)

• Pantau haluaran urine untuk volume yang adekuat setiap jam

• Periksa berat jenis urine tiap pergantian dinas segera laporkan bila ada abnormalitas segera laporkan…!!!!

• Lakukan tindakan meningkatkan sirkulasi

• Pantau suhu dan warna kulit setiap jam

• Pantau adanya perubahan fungsi mental

• Orientasikan kembali terhadap realita sesering mungkin.

2. Kelebihan volume cairan yang berhubungan dengan filtrasi buruk dan masukan intravena

Tujuan : pasien akan mempertahankan keseimbangan cairan

Intervensi

• Amati haluaran urine

• Kaji dan catat masukan dan haluaran

• Kaji urine terhadap hematuria, berat jenis

• Kaji bunyi paru terhadap krakkles dan edema perifer.

3. Resiko tinggi terhadap infeksi yang berhubungan dengan GGA

Tujuan : Pasien tidak akan mendapat infeksi nasokomial

Intervensi

• Amati tanda-tanda dan gejala infeksi

• Pantau frekuensi pernafasan

• Amati tempat tusukan infus terhadap tanda-tanda inflamasi

• Ubah posisi, nafas dalam setiap 2 jam

4. Resiko tinggi terhadap cidera yang berhubungan dengan anemia sekunder terhadap gagal ginjal

Tujuan : pasien tidak akan mengalami anemia

intervensi

• Pantau Hb dan Ht

• Amati tanda – tanda perdarahan

• Amati gejala – gejala anemia

• Berikan nutrisi dan isthirahat yang adekuat.